клинический пример развития вторичного поражения легких на поздней стадии ВИЧ-инфекции, диагноз которой впервые был установлен на этапе стационарного лечения оппортунистического заболевания.

Пациент Н., 36 лет, поступил 19.11.2010 с жалобами на выраженную одышку в покое, боль в грудной клетке, малопродуктивный кашель, повышение температуры тела до 38 °С в вечернее время, общую слабость, снижение массы тела на 7 кг за 1 месяц. Заболел 17 октября 2010 года, когда появилась боль в грудной клетке, лихорадка до 38 °С, тошнота и одышка при физической нагрузке. Пациент обследовался амбулаторно, позднее был госпитализирован в городскую, затем центральную районную больницу. Несмотря на проводимую антибактериальную терапию (цефтриаксон, метранидазол, цефоперазон + сульбактам), дыхательная недостаточность прогрессивно нарастала. При выполнении РКТ ОГК отмечалось усиление легочного рисунка, диффузное снижение пневматизации легочной ткани по типу «матового стекла», множественные воздушные буллы. Был заподозрен интерстициальный пневмонит. С целью дообследования и верификации диагноза пациент был доставлен в областную клиническую больницу. Учитывая тяжесть состояния, больной госпитализирован в отделение реанимации и интенсивной терапии. Из параклинических данных обращали на себя внимание высокий уровень СОЭ 49 мм/ч, СРБ до 21,3 г/л, ЛДГ 398 Ед/л. Для уточнения характера изменений в легких выполнена видеоторакоскопия с биопсией легкого. 24 ноября по факсу из городской больницы были получены положительные результаты обследования пациента на ВИЧ-инфекцию (ИФА, ИБ от 18.11.2010). С учётом клинико-диагностических данных (прогрессирующая дыхательная недостаточность, рентгенологические признаки интерстициальной пневмонии, лабораторных данных — высокий уровень СОЭ и ЛДГ) у больного с ВИЧ-инфекцией была заподозрена пневмоцистная пневмония и неотлагательно 24.11.2010 (в день получения результатов иммунологического исследования крови на ВИЧ) начата терапия exjuvantibus — назначен ко-тримаксазол в дозе 960 мг в сутки внутривенно, в дальнейшем доза ко-тримоксазола была увеличена до 4800 мг в сутки). Позднее полученные результаты морфологического исследования легких подтвердили врачебные предположения о пневмоцистной этиологии пневмонии. На 28 ноября состояние пациента оставалось тяжелым. При выполнении контрольной РКТ ОГК выявлены признаки прогрессирования интерстициальных изменений в легких, левосторонний пневмоторакс (см. рис.). В связи с прогрессированием дыхательной недостаточности, нарастанием артериальной гипоксемии больной переведен на ИВЛ в заместительном режиме. Ухудшение состояния больного было связано с прогрессированием основного заболевания, присоединением ЦМВ-инфекции. К лечению был добавлен цимивен. Учитывая клинико-эпидемиологические данные, высокий уровень вирусной нагрузки (РНК ВИЧ в крови 1 млн копий в 1 мл), иммунный статус (количество СD4+ лимфоцитов — 80 кл/мкл) назначена антиретровирусная терапия. На фоне проводимой антибактериальной, противовирусной терапии достигнута положительная клинико-рентгенологическая динамика: на 19-е сутки лечения пациент отмечал отсутствие одышки в покое, уменьшение общей слабости; аускультативная картина в легких нормализовалась. При выполнении контрольной РКТ ОГК отмечена положительная динамика: «КТ-признаки фиброзирующей формы пневмонии». 16 декабря пациент был переведен в Центр профилактики и борьбы со СПИДом. В настоящее время пациент получает антиретровирусную терапию и профилактику рецидива пневмоцистной и цитомегаловирусной пневмонии.