В.А.Черешнев, А.А. Морова
Значительное увеличение количества заболеваний вирусной природы, включая СПИД, заставляет пересмотреть существующие в настоящее время традиционные взгляды на происхождение этого биологического явления.
Несмотря на то, что 75% ВИЧ-инфицированных проживает в Африке, распространение СПИДа
затрагивает экономически и научно передовые страны Западной Европы, США, а в
последнее время – Россию.
По нашему мнению, появление медленных вирусных инфекций, включая СПИД, – это
результат нарушения фундаментальных биологических законов и замены созданного в
процессе длительного эволюционного пути носительства эндосимбионтных бактерий
на новое, опасное для человека, биологическое состояние – вирусоносительство.
Бактерионосительство эндосимбионтных бактерий, как таковое, исключает
вирусоносительство, так как продуцируемые бактериями нуклеолитические энзимы
ДНаза и РНаза подвергают лизису вирусную нуклеиновую кислоту ДНК и РНК независимо
от вида вируса. При определенной концентрации в крови и лимфе бактериальных
экзонуклеаз вирусы не могут длительно персистировать в организме, подчиняясь
принципу эволюционно-экологического антагонизма между бактериями и вирусами.
Общебиологические законы, в пределах которых осуществляется взаимодействие макроорганизма с окружающими его представителями микромира (бактерии, вирусы и др.), позволяют свидетельствовать о существовании эволюционно сложившейся экологически
зависимой системы:

МАКРООРГАНИЗМ - ЭНДОСИМБИОНТНЫЕ БАКТЕРИИ - ВИРУСЫ.

С учетом данной биологической закономерности, макроорганизм, сохранивший симбиоз
с привычной бактериальной внутренней средой, не может стать вирусоносителем.
Однако вследствие широкого и долговременного применения антибактериальных средств
произошли разрушение экосистемы и утрата ее среднего звена – эндосимбионтных
бактерий, что обусловило переход системы в другое, не предусмотренное природой,
состояние – непосредственный контакт с вирусами:
МАКРООРГАНИЗМ - ВИРУСЫ.
Симбиозс бактериями, продуцировавшими необходимые человеческому организму энзимы
(нуклеолитические, протеолитические, фибринолитические, липолитические и др.) и
создавшийся в ходе длительного эволюционного процесса и естественного отбора,
оказался разрушенным в течение нескольких последних десятилетий. Этой же
причиной можно объяснить существенные изменения, происшедшие при формировании
иммунной системы человека. На ее созревание эндосимбионтные бактерии,
персистировавшие ранее в лимфосистеме, оказывали огромное влияние, стимулируя
возникновение защитных реакций. К моменту рождения иммунная система
макроорганизма не обеспечивает защитных функций, но ее морфологическая
структура находится в состоянии готовности отвечать на антигенное раздражение.
На генетическом уровне установлено, что гены, контролирующие синтез
иммуноглобулинов, образуются только в процессе онтогенеза. От родителей
наследуются лишь отдельные фрагменты (сегменты) этих генов. В постэмбриональном
периоде под влиянием антигенных стимулов, т.е. исторически соприкасавшихся с
человеческим организмом антигенов: полисахаридов, липополисахаридов и белков
бактерий, с помощью механизмов рекомбинации происходит воссоединение сегментов,
в результате чего формируются зрелые гены определенных иммуноглобулинов (Коротяев
А.И., Лещенко Н.Н., 1987).
Под антигенной зависимостью находятся все основные функции иммунной системы:
созревание вторичных органов, активность Т- и В-лимфоцитов, количественное и
качественное соотношение иммунокомпетентных клеток.
Утрата эндосимбионтных бактерий, а с ними антигенных бактериальных иммуностимуляторов
приводит к недоразвитости иммунной системы и ее неполноценности, что отмечается
в настоящее время многочисленными проявлениями аллергических реакций.
Таким образом, эндосимбионтные бактерии как нормальный микробиоценоз при длительном
бактерионосительстве обеспечивали, за счет своего перманентного метаболизма и
иммуногенности, широкий спектр действий и многофункциональное эволюционно
отработанное на тысячах поколений положительное влияние на человеческий
организм, дающее ему многие преимущества и значительную продолжительность
жизни.
С общебиологических позиций, появление вирусоносительства и медленных вирусных
инфекций может рассматриваться как предусмотренное эволюцией явление, ибо
длительно персистирующие в организме вирусы следует оценивать не как
инфекционный фактор, а как генетический фонд, принимающий участие в процессах
образования новых форм живой материи. Этим могут быть объяснены длительность
персистенции вирусов, их строгий тропизм и огромное количество разновидностей.
В частности, вирус приобретенного иммунодефицита человека (ВИЧ), содержащий две
молекулы РНК и обратную транскриптазу, легко внедряется в геном клетки, обладая
тропизмом к лимфоцитам Тч. На первом этапе проникновения вируса в клетку
происходит взаимодействие мембранных рецепторов клетки с оболочкой вируса,
облегчающих его проникновение в цитоплазму. В этих действиях двух
взаимодействующих фаз – клетки и вируса – нет наличия природных
антагонистических проявлений. Более того, влияние вируса, проникшего в ядерный
аппарат клетки (с помощью обратной транскриптазы синтезируется ДНК-копия
РНК-генома вируса), может способствовать ускорению нормальной дифференцировки
Т-клеток, что, правда, приводит их к ранней гибели.
Если рассматривать генез возникновения СПИДа с учетом эволюционно-экологических
условий, то можно отметить целый ряд важных закономерностей:
[img]file:///C:/Users/1/AppData/Local/Microsoft/Windows/Temporary%20Internet%20Files/Content.Outlook/D233XS37/PicExportError[/img]- эпидемиологическоеизучение СПИДа показало, что это совершенно новое заболевание, и предыдущие эпидемиологические теории не в состоянии полностью объяснить ход
распространения инфекции;
[img]file:///C:/Users/1/AppData/Local/Microsoft/Windows/Temporary%20Internet%20Files/Content.Outlook/D233XS37/PicExportError[/img]- статистическиеданные свидетельствуют об огромном количестве серопозитивных лиц, но клинически
- выраженный СПИД развивается не у всех инфицированных.
Суммируя эти данные, можно отметить следующее:
1.   Огромноеколичество серопозитивных лиц обусловлено тем, что вирусы, попавшие тем или
иным путем в организм человека, не подвергаются лизису вследствие низкой
концентрации экзонуклеаз в крови. Для долговременной их персистенции имеются
благоприятные условия. У обычных бактерионосителей при постоянной продукции
экзонуклеаз эндосимбионтными бактериями таких условий нет, и они не могут стать
серопозитивными. Однако, как уже отмечалось, бактерионосительство
эндосимбионтных бактерий в настоящее время достаточно редкое явление.
2.   Клиническивыраженный СПИД может развиваться только у инфицированных лиц, не
сформировавших в процессе онтогенеза полноценную иммунную систему, т.е. не
получивших определенной доли бактериальных иммуностимуляторов. Генетическая
структура их лимфоцитов не соответствует прежнему, созданному эволюционным
путем типу лимфоцитов. Как следствие неполноценности лимфоцитов – биологическая
необходимость поиска новых условий их функционирования путем изменения их
генетической структуры с участием вируса ВИЧ. Однако такое участие приводит к
гибели лимфоцитов, что доказывает их высокое, не подлежащее генетическим
изменениям, функциональное совершенство, достигнутое в эволюции. Можно
полагать, что полноценные в генетическом отношении лимфоциты не являются
объектом внедрения вируса ВИЧ, и у этих инфицированных СПИД развиться не может.
Подтверждением этого является невозможность вызвать клинически выраженный СПИД
у приматов, сохранивших бактерионосительство в естественных условиях своего
проживания и тот вид эндосимбионтных бактерий, который потерян в человеческом
обществе.
Длительные клинические испытания, проводившиеся в России с 1978 по 1991 г., а позже в Чехии,полностью подтвердили данные теоретических исследований и наблюдений.
Лечение заболеваний, относящихся к вирусным инфекциям, в том числе медленным, включая
симптомокомплекс, подобный СПИДу, заключающееся в восстановлении микробиоценоза
и эндоэкологии человеческого организма, дает обнадеживающие результаты. На
дозированную внутрикожную прививку установленного и расшифрованного нами вида
симбионтных бактерий макроорганизм реагирует улучшением показателей клеточного
и гуморального иммунитета уже через 2-3 месяца, что определяется сравнительными
данными иммунограмм. Состояние здоровья больных объективно улучшается при
повышении титров антител к антигенам симбионтных бактерий в крови: снимаются
аллергические проявления, появляется устойчивость к оппортунистическим
инфекциям и сопротивляемость острым вирусным.
Профилактическая прививка живого, биохимически и иммуногенно активного аттенуированного
музейного штамма симбионтных бактерий из коллекции биокультур, изучаемого нами
с 1974 г.,и создание перманентного бактерионосительства обеспечивает длительное
сохранение здоровья (период наблюдений более 20 лет).
Побочных явлений или последствий искусственного безболезненного и безопасного метода
восстановления микробиоценоза и биологического статуса, связанного с
носительством эндосимбионтных бактерий, как у взрослых, так и у детей, за
длительный период наблюдений за бывшими больными, не отмечено. Нежелательный
результат невозможен в принципе, так как данный симбиоз (экосистема) создан в
процессе эволюции и направлен на повышение жизнеспособности организма человека.
ВЫВОДЫ
1.   Современноебиологическое состояние организма человека можно квалифицировать как переход от
созданного эволюционным путем носительства эндосимбионтных бактерий к новому,
опасному для человека состоянию – вирусоносительству.
2.   Длительноеи широкое применение антибактериальных средств привело к нарушению
фундаментальных биологических законов эволюции и постепенному изменению уже
трех генераций людей созданного в процессе эволюции микробиоценоза и
биологического состояния.
3.   Медленныевирусные инфекции, включая СПИД, следует рассматривать как симптом глубоких
генетических изменений внутренней среды организма (гомеостаза) с тенденцией к
фатальным для человека как биологического вида последствиям.
4.   Восстановлениеэндоэкологического статуса организма человека и созданного в процессе эволюции
бактерионосительства является единственной мерой защиты человека от
возникновения вирусоносительства и заболеваний, вызванных длительной
персистенцией вирусов в организме.
Для восстановления бактерионосительства и практической реализации метода
профилактики и лечения медленных вирусных инфекций, включая инфицированных
вирусом ВИЧ, имеются все необходимые материалы: данные теоретических
исследований и длительный опыт клинических испытаний, наставления к применению
и проверенный в течение многих лет аттенуированный музейный штамм
эндосимбионтных бактерий, создающих перманентное бактерионосительство и
нормальный микробиоценоз.
Схема профилактикиклинически выраженных симптомов СПИДа у серопозитивных лиц и устранение носительства вируса ВИЧ
Вирус иммунодефицита человека, относящийся к семейству Retroviridae подсемейства
Lentivirinae, обладает значительной вариабельностью, вследствие чего получение
специфических вакцин против вируса ВИЧ затруднено. Малоэффективной является
также лекарственная терапия СПИДа.
В основу созданного нами метода профилактики СПИДа положены фундаментальные
биологические законы.
1. Существующий в природе эволюционно-экологический антагонизм бактерий к вирусам.
Бактериальные клетки способны продуцировать в больших количествах
нуклеолитические энзимы ДНазу и РНазу, растворяющие вирусную нуклеиновую
кислоту ДНК и РНК независимо от вида вируса. Носительство симбионтных бактерий
в организме исключает возникновение медленных вирусных инфекций.
2. Появление носительства вируса ВИЧ обусловлено разрушением созданной в процессе
эволюции экосистемы:
МАКРООРГАНИЗМ - ЭНДОСИМБИОНТНЫЕ БАКТЕРИИ - ВИРУСЫ
и переходом ее в эпоху антибактериальных средств в новое состояние:
МАКРООРГАНИЗМ - ВИРУСЫ,
что связано с утратой адаптированной к организму человека внутренней бактериальной
среды.
С учетом данных биологических законов, устранение носительства вируса ВИЧ у
серопозитивных к нему лиц предусматривает проведение двухэтапного процесса
биотерапии с помощью расшифрованного нами вида симбионтных бактерий,
представленных аттенуированным штаммом из музейной коллекции биокультур.
1.   Первыйэтап. Создание в организме клона Т-лимфоцитов, не имеющих на клеточной
поверхности рецепторов к вирусу ВИЧ, и повышение общей протективной функции
иммунной системы. Этот процесс осуществляется методом антигенной стимуляции
Т-лимфоцитов при интрадермальном введении убитых клеток симбионтных бактерий,
состоящих из антигенов поверхностных полисахаридов и липополисахаридов клеточной
стенки. Продолжительность этапа 1-1,5 месяца.
2.   Второй этап. Снижение титра антител к вирусу ВИЧ у серопозитивных лиц. Данный
терапевтический результат достигается одновременно со значительным улучшением
состояния здоровья человека, что происходит после интрадермальных введений
определенной дозы живых клеток симбионтных бактерий. Продолжительность этапа 1
месяц. Общая продолжительность процессов биотерапии 2-2,5 месяца.
Снижение титра антител к вирусу ВИЧ может продолжаться в течение 3-4 месяцев, т.е. и после прекращения биотерапии. Это явление обусловлено восстановлением
бактерионосительства и выделением бактериальными клетками нуклеолитических и
протеолитических энзимов при долговременной персистенции симбионтных бактерий в
лимфосистеме: лимфоидной ткани миндалин, региональных лимфоузлах, пейеровых
бляшках кишечника.
Контроль
процесса биотерапии (в динамике через 2 недели):
1.   Общийанализ крови и снятие иммунограмм.
2.   Титрыантител к вирусу ВИЧ.
3.   Титрыантител к энзимам симбионтных бактерий: ДНазе, РНазе, стрептокиназе.
4.   Определениеотношения лимфоцитов: Тч-хелперов к Т8-супрессорам, которое должно повышаться.
5.   Ежедневныйконтроль температуры тела: утром, днем, вечером.
ЗАМЕЧАНИЯ
1.   Процессбиотерапии проводится в амбулаторных условиях.
2.   Впроцессе лечения и после него категорически противопоказан приемантибиотиков, сульфаниламидных, гормональных, цитотоксических препаратов.
ЛИТЕРАТУРА
1.   Вагнер Е.А., Черешнев В.А., Морова А.А., Коробов В.П. Эндоэкологическиеаспекты возникновения СПИДа, сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний
человека // Экология. – 1992. – № 3.
2.   Вольф М., Райнсбергер К. Лечение ферментами.– М.: Мир, 1976.
3.   Диксон М., Уэбб Э. Ферменты. – М.: Мир, 1982.
4.   Зуев В.А. Медленные вирусные инфекции человека иживотных. – М.: Медицина, 1988.
5.   Коротяев А.И., Лещенко Н.Н. Молекулярнаябиология и медицина. – М.: Медицина, 1987.
6.   Ломакин М.С. Иммунобиологический надзор. – М.:Медицина, 1990.
7.   Льют Б. Гены. – М.: Мир, 1987.
8.   Новохатский А.С., Дрынов Н.Д., Сергиев В.П. Синдромприобретенного иммунодефицита // ЖМЭИ. – 1982. – № 2.
9.   Обголъц А.А. Микроорганизмы и иммунная система // ЖМЭИ.– 1982. – № 2.
10. Пол У. Иммунология. – М.: Мир, 1987.
11. Родин С.Н., Ржецкий А.Ю. Изменчивостьантигенов и соматический гипермутагенез иммуноглобулинов. – М.: Наука, 1990.
12. Яблоков А.В. Онтогенез, эволюция, биосфера. – М.:Наука, 1989.