   | |
| Модератор форума: Webmaster, ARK, ksyu, DJ |
| Современный Форум о ВИЧ » Другой Взгляд » Альтернатива » Победителей не судят (Профеталь) (последний шаг к победе над ВИЧ) |
| Победителей не судят (Профеталь) |
Дата: Вс, 03.03.13, 00:11 | Сообщение # 922
zigzag963, введите в курс дела то объективно по стволовым клеткам , их берут из листьев аэлоэ? ) Или откуда их берут, какие бывают? Где можно купить, и у кого их ставить? ссылки статьи какие то можно где то почитать? вы зачем их начали ставить себе чтобы победить гепатит B и С? откуда узнали, кто натолкнул на это? все интересно об этом, даже что скажет на это КАПИТАНА наш тоже интересно )))))))
kira, я был на сайте института вирусологии ничего не нашел про АФП лечение там, откуда информация, кто там лечился, как туда попасть и к кому? зачем тогда Казахстан если там Иваненко не лечит, а людей калечит и в пять раз дороже |
Дата: Пн, 04.03.13, 23:03 | Сообщение # 923
Цитата (ronaldi) зачем тогда Казахстан если там Иваненко не лечит, а людей калечит и в пять раз дороже Чо уж сразу - калечит? Просто берет за дополнительный сервис. Например, других врачей - поди, найди, а Иваненко - вот он, пожалуйста, ничего искать не надо. Соответственно, несет дополнительные риски. А это стоит денег. Правда, явно недоговаривает, насколько эффективны его варианты применения АФП. Его заявление, что лечилось и вылечилось 30 человек, мягко говоря, вызывает недоумение. Если честно, у меня вообще нет уверенности, что он отслеживает пролеченных пациентов. Добавлено (04.03.13, 23:03) Сообщение отредактировал paisii - Вс, 03.03.13, 11:00
|
Дата: Вт, 05.03.13, 22:13 | Сообщение # 924
Цитата (paisii) А вот Профеталь (АФП), являясь иммуносупрессором, значительно снижает и уровень ФНО и CD95. Странно, в Википедии указано, что АФП запускает ген апоптоза, т.е. напротив индуктор. Но так ли плох апоптоз, если клетки "больны"? И что вообще является факелом по вашему мнению? Добавлено (05.03.13, 22:13) |
Дата: Ср, 06.03.13, 09:05 | Сообщение # 925
Цитата (LifeOn) Странно, в Википедии указано, что АФП запускает ген апоптоза, т.е. напротив индуктор. Есть несколько механизмов запуска апоптоза в клетках. АФП подозревается в запуске одного из них в раковых клетках. Я особо не вникал в его суть, т.к. меня больше интересовал апоптоз в Т-хелперах. А он происходит через взаимодействие ФНО и рецептора CD95, экспрессируемого на поверхности Т-лимфоцита. Т.е., если на поверхности Т-лимфоцита образовался рецептор CD95, это говорит о готовности клетки покончить жизнь самоубийством, и она только ждет команды. Команду как раз и дает ФНО, он же TNF-a. Чем больше в крови ФНО и клеток с CD95, тем больше Т-хелперов погибнет от апоптоза. И то и другое, согласно исследованиям, у ВИЧ-инфицированных зашкаливает. Причем, чем ближе стадия СПИДа, тем выше их уровень. О том, что АФП снижает уровень апоптоза Т-хелперов, нигде не говорится, даже не ищите. Но если открыть монографию Альфа-фетопротеин и посмотреть результаты анализов участников контрольных групп, принимавших АФП, то можно увидеть значительное снижение как ФНО так и уровня CD95. Это не может не снизить уровень CD-95-опосредованного апоптоза. Я думаю, что вы уже в курсе, что главной причиной разрушения CD4 является гиперактивация иммунной системы. В частности, ВИЧ вынуждает организм осуществлять повышенную секрецию ФНО и интерлейкиа-1, что и приводит к ошибочному апоптозу здоровых клеток CD4. А вот АФП значительно подавляет синтез TNF-α активированными моноцитами - на 58% снижает выработку IL-1 на 68%. Кроме того, АФП восстанавливает "правильный" баланс Th1 и Th2, а ведь именно он нарушается ВИЧем. Этот дисбаланс приводит к усиленному антителообразованию В-лимфоцитами. Именно их "перенапряжение" является причиной массовых лимфом при ВИЧе. А АФП напротив, снижает выработку антител - это его "конек", думаю, вы наслышаны об иммуносупресивных свойствах АФП. Цитата (LifeOn) у меня есть соображение, что сам вирус не дает клеткам саморазрушится, тк они есть депо для его производства Цитата (LifeOn) Но так ли плох апоптоз, если клетки "больны"? Если больны, то нет. Проблема в том, что от него при ВИЧ погибают здоровые клетки. Добавлено (06.03.13, 09:05) --------------------------------------------- В принципе есть опасение, что несмотря на сокращение уровня ФНО и CD95, АФП простимулирует апоптоз в Т-хелперах через другой механизм, не задействующий ФНО и CD95. Поэтому не стоит оценивать уровень апоптоза лишь по сокращению CD95 и ФНО (т.е. по количестве фитилей и факелов), а лучше воспользоваться методом окрашивания апоптированных клеток аннексином V - (это покажет объективное количество апоптировавших клеток). Такой анализ может сделать любая лаборатория, в которой есть аппарат для проточной цитометрии, если им дать тест-систему с аннексином V. Тем более, что уровень CD4 на фоне приема АФП существенно падает. Почему именно - я затрудняюсь объяснить. Но это факт. Но если такой механизм апоптоза будет запущен только в поврежденных клетках, это только снизит уровень вирусной нагрузки. А если во всех зараженных клетках - это приведет к излечению. Но такие надежды пока не оправдались. Сообщение отредактировал paisii - Ср, 06.03.13, 09:18
|
Дата: Ср, 06.03.13, 10:00 | Сообщение # 926
Цитата (paisii) "Пачкают" здоровые Т-хелреры Организм в конце концов "понимает", что производя СД4 он плодит вирус, поэтому запускает супрессоры СД8 и доля СД4/СД8 падает. По идее логика действия АФП должна быть такая же. Лечение через подавление иммунитета. Что-то типа лечения астмы кислородным голоданием. Таким образом, апоптоз и иммунодепрессия должны привести к снижению уровня виремии. Это наверное верный путь к излечению (очень кстати схожий с лечением рака). Только иммунодепрессивные состояния не есть хорошо для организма тк нужны стирильные условия. И параллельное деиствие АРВТ. Поэтому было бы интетесно посмотреть на результаты лечения АРВТ+АФП. |
Дата: Ср, 06.03.13, 21:43 | Сообщение # 927
Цитата (LifeOn) Поэтому было бы интетесно посмотреть на результаты лечения АРВТ+АФП. Я знаю только о трех попытках такого лечения. Во всех случаях курс АФП длился месяц и был усилен интерфероном-а 3 млн. ед. Но в первых двух случаях курс АФП+АРТ проходили пациенты, ранее не получавшие никакой терапии. Этот месячный курс не показал никаких выдающихся результатов. Даже ВН до неопределяемой не упала. В третьем же случае АФП присоединялся к основной схеме уже после 3-х лет АРТ и уже на неопределяемой ВН. То есть это уже совсем другой расклад. Это и был случай Патрика. Результат - 2-х летняя ремиссия. Сообщение отредактировал paisii - Чт, 07.03.13, 14:02
|
Дата: Ср, 06.03.13, 22:39 | Сообщение # 928
Месяц ИМХО маловато для анализа ВН. Насколько я понял, сохранение или даже повышение ВН может быть связано с разрушением больных клеток.
Забыл сказать про другую сторону АФП - возможно он доносит АРВ препараты в те самые резервы как транспорный белок. Для меня остается загадкой, почему ВИЧ не всегда передается ребенку (даже при отказе от терапии). Добавлено (06.03.13, 22:39) |
Дата: Чт, 07.03.13, 13:27 | Сообщение # 929
Кстати, да! Американскую девочку тоже можно отнести к пациентам, получавшим АФП в дополнение к основной схеме АРТ. Ведь на момент начала терапии, уровень АФП в её крови должен был быть гораздо выше, чем у других деток к началу их лечения. Максимальная концентрация АФП достигается к 32-34 недели беременности, а затем начинает снижаться. К году уровень АФП у детей становится как у обычного человека.
Так что, кто знает, что могла бы дать ранняя терапия в острой стадии в совокупности с АФП. Возможно, что и исцеление. Просто люди в ОС еще не обладают всеми нужными знаниями. А пока они разберутся с темой про АФП, время будет уже упущено. Добавлено (07.03.13, 13:27) --------------------------------------------- И еще. Мне могут возразить, что АФП так же присутствует и в крови беременной женщины, принимающей АРТ, однако это не приносит ей никакой ощутимой пользы в борьбе с ВИЧ. Что тогда дает мне повод предполагать, что АФП мог оказать какое-либо содействие в излечении от ВИЧ новорожденной девочки? Хм... Интересно, а одинакова ли концентрация АФП в крови матери и новорожденного ребенка? Вот что выяснилось: "Концентрация АФП в день родоразрешения в крови женщин контрольной группы варьировалась в интервале 100—160 МЕ/мл, в амниотической жидкости — 100—300 МЕ/мл, а в пуповинной крови новорожденного — 85 000—110 000 МЕ/мл". http://www.mediasphera.ru/journals/reproduction/detail/181/2661/ Концентрация АФП в крови новорожденного ребенка в среднем в 1000 раз больше, чем в крови матери и в 10 000 раз больше, чем в крови обычного человека! Сыграло ли это обстоятельство роль в исцелении девочки? Ведь тот же Патрик именно после курса АФП смог 2 года обходиться без АРТ, удерживая вирусную нагрузку на неопределяемом уровне! Интересно, а какую концентрацию в крови обеспечивает стандартный курс АФП? В книге про АФП нашел упоминание, что 1 ампула содержит АФП в терапевтической дозе активностью 50 000 МЕ Можно ли считать, что при введении 1 ампулы в организм поступит 50 000 МЕ? Но в организме примерно 5 литров крови или 5000 мл. Можно ли считать, что концентрация АФП в организме от введения 1 дозы увеличится на 10 МЕ/мл? Период полураспада АФП - 5 дней. Если я правильно вычисляю, то к 10-му дню приема АФП, с учетом того, что первая доза уже распалась, концентрация АФП не превысит 55 МЕ/мл? Такая же концентрация останется до конца курса, т.к. первые дозы при этом будут выводится из организма со скоростью 1 МЕ/мл в день? Т.е., если даже мы будем принимать 2 апулы в день, то концентрация АФП едва дотянется до уровня беременной женщины? Надеюсь, что в моих рассуждниях есть ошибка... Сообщение отредактировал paisii - Пт, 08.03.13, 07:49
|
Дата: Сб, 16.03.13, 18:49 | Сообщение # 930
Цитата (paisii) беременной женщины, принимающей АРТ, однако это не приносит ей никакой ощутимой пользы в борьбе с ВИЧ. могу только предположить, что у самой беременной есть сдерживающий механизм против эффектов АФП. Если больные гепатитом С вылечивались за месяц, то все инфицированные вирусом клетки погибали за это время (дозировки есть в публикациях). Это не означает, что раньше не было апоптоза всех больных клеток. Это я к тому, что на поздних стадиях СПИД достаточно более низких доз АФП для апоптоза. В этом главное отличие в лечении АФП вич и спид (это мои предположения!). Тактика лечения вич может быть следующей - прием терапии (накапливание здоровых СД4) и затем подключение АФП. На поздних стадиях спид или без продолжительного приема терапии, АФП вызовет гибель больных клеток (которых подавляющее большинство) и подавление иммунитета. Такого не происходит при лечении гепатита С, тк СД4 не вовлечены значительно в инфицирование. Однако там были разрушения клеток печени и АФП плохо переносился больными фиброзами. Добавлено (16.03.13, 18:49) |
Дата: Вс, 17.03.13, 07:25 | Сообщение # 931
Цитата (LifeOn) Забыл сказать про другую сторону АФП - возможно он доносит АРВ препараты в те самые резервы как транспорный белок. Кстати говоря, при лечении гепатита-С АФП смешивают с интерфероном в одном шприце. Никто не колол его отдельно. По-видимому дело не в концентрации АФП в крови, а именно в том, чтобы "зарядить" частицы этого белка полезным грузом. Даже были планы производства препарата - АФП "заряженного" интерфероном. Патрик тоже бредил идеей добыть препарат АРТ, который был бы в форме, пригодной для инъекций, смешать его с АФП в одном шприце. Он не знал о существовании формы зидовудина в виде раствора для инъекций. Кстати, сегодня же день Святого Патрика! ))) Сообщение отредактировал paisii - Вс, 17.03.13, 09:12
|
Дата: Вс, 17.03.13, 09:21 | Сообщение # 932
Уколы гораздо вреднее таблеток. При приеме таблеток срабатывают защитные механизмы (при токсикозах рвота, токсины не усваиваются в кишечнике и в результате понос и тп). При уколе это было бы фатально. Таблетки проходят естественный цикл.
АРВТ в иньекциях как раз существует для тех случаев когда проблемы с печенью. Мне врач показывал только одно такое лекарство и оно для стационара. Применение АРВТ в таблетках понизит эффективность взаимодейсвия с АФП, тк химически белок будет связываться и с другими веществами и транспортировать их а не препарат АРВТ. Однако полное взаимодействие исключить нельзя. Патрику не стоит наверное делать такие эксперименты, а то можно стать святым и очень быстро)) Лучше на мышках поначалу) |
Дата: Вс, 17.03.13, 09:38 | Сообщение # 933
Цитата (LifeOn) АРВТ в иньекциях как раз существует для тех случаев когда проблемы с печенью. Мне врач показывал только одно такое лекарство и оно для стационара. А как называлось? Цитата (LifeOn) Применение АРВТ в таблетках понизит эффективность взаимодейсвия с АФП, тк химически белок будет связываться и с другими веществами и транспортировать их а не препарат АРВТ. Однако полное взаимодействие исключить нельзя. Патрик как раз пытался подугодать по времени чтобы поставить инъекцию АФП таким образом, чтобы максимальная концентрация АФП совпала с максимальной концентрацией АРТ-препаратов, в частности Зидовудина. Но его АФП был уже перемешан с интерфероном, что понижало шансы соединиться с АРТ-препаратами. Было бы неплохо понять, почему АРТ-препараты не полностью подавляют размноженте вируса. Не во все клетки могут проникнуть? Тогда помощь АФП пришлась бы кстати. Цитата (LifeOn) Патрику не стоит наверное делать такие эксперименты, а то можно стать святым и очень быстро)) Лучше на мышках поначалу) А в чем опасность? По отдельности инъекции зидовудина и АФП безопасны. Смесь АФП и интерферона тоже безопасна. Вроде бы АФП в хим. реакции в организме не вступает |
Дата: Вс, 17.03.13, 10:41 | Сообщение # 934
Цитата (paisii) А как называлось? Цитата (paisii) ытался подугодать по времени Максимальные концентрации всегда указиваются в подробных инструкциях. Как правило, 2-4 часа для препаратов, действующих сутки. АРТ-препараты не полностью подавляют размноженте вируса. Не во все клетки могут проникнуть? Потому что есть клетки, в которых вирус уже встроен и препарат АРВТ не допускает лишь обратную транскрипцию. Это вообще известное свойство вирусов - вылечить от них невозможно, тк они встраиваются в ДНК. Единственный способ апоптоз. Цитата (paisii) А в чем опасность? Я же обьяснял)) Например, по анализам 300 СД4. Но все они инфицированы (есть научная статья по этому поводу, когда изучали причины резкой смерти здоровых клеток при спиде. Оказалось, что никакие они не здоровые, в них обратная транскрипция не закончилась). АФП вызовет смерть таких клеток. То есть после укола АФП может клеток стать 0. Риск медицина предугадать не может - тесты не позволяют сказать, сколько в действительности здоровых клеток, и как мы тут договорились )) - концентрация АФП не ясна. Хотя чем меньше, тем менее опаснее. |
Дата: Вс, 17.03.13, 10:49 | Сообщение # 935
И еще. Есть мнение, что интерфероны не проникают в клетку. " ИФН не проникают в клетки, а взаимодействуют со специфическими мембранными рецепторами (ганглиозиды или аналогичные структуры, содержащие олигосахара)".
Если это верно, то не понятно, за счет чего комбинация АФП и интерферона показывает свою эффективность при лечении гепатита С. И зачем их смешивать в шприце. Ну зарядили АФП интерфероном (если они вообще прицепляются друг к другу). Но конечные пункты назначения у этих двух друзей разные. (Хорошо, что Капитан Очевидность меня не слышит)). |
Дата: Вс, 17.03.13, 11:07 | Сообщение # 936
Меня другое настораживает. Что есть случай, когда чел уже принимал АРВТ с АФП и ничего((( Здесь имхо самый важный прапарат ингибитор протеазы, интересно что за схема была. Ингибиторы обратной транскриптазы - это так, чтобы инфицированные клетки вирус не плодили, что мертвому препарки. Эти клетки нужно убить АФП-ом.
Добавлено (17.03.13, 11:07) |
Дата: Вс, 17.03.13, 11:11 | Сообщение # 937
Цитата (LifeOn) Здесь имхо самый важный прапарат ингибитор протеазы, Самый неудачный пример приема АФП, интерферона, и АРТ как раз и был с включением в АРТ ИП. Ничего особенного не произошло. ВН упала c миллиона до 30 000 копий, CD4 тоже, говорят, упали, но достоверных сведений о начальном и конечном уровне CD4 этого человека нет. Но CD4 и так падают на интерфероне, итак падают на АФП (у пациентов и без ВИЧ). |
Дата: Вс, 17.03.13, 11:56 | Сообщение # 938
Интерферон в данном случае не есть хорошо - стимуляция фагоцитов - резервуаров ВИЧ (при этом цитокины должны возрасти).
Клетки СД4 не должны падать значительно, если долго на АРВТ (тогда здоровых клеток большинство). То что они падают от АФП это понятно. При чистом АФП должны падать СД4, СД8 расти и доля СД4/СД8 также должна увеличиваться. Вирусная нагрузка поначалу должна была подскочить (и вирус гепатита, и вич), затем упасть. Падение на два лога - это очень хорошо (лечение с АФП было же непродолжительным). Интересно, что там стало с фагоцитами, как тут действует АФП. |
Дата: Вс, 17.03.13, 12:31 | Сообщение # 939
Цитата (paisii) Кстати говоря, при лечении гепатита-С АФП смешивают с интерфероном в одном шприце. Никто не колол его отдельно |
Дата: Вс, 17.03.13, 14:45 | Сообщение # 942
paisii, ну вы конечно спросили. погуглить)
Добавлено (17.03.13, 14:25) Добавлено (17.03.13, 14:30) Добавлено (17.03.13, 14:43) Добавлено (17.03.13, 14:45) |
Дата: Вс, 17.03.13, 15:57 | Сообщение # 943
Цитата (LifeOn) АРТ-препараты не полностью подавляют размноженте вируса. Не во все клетки могут проникнуть? Потому что есть клетки, в которых вирус уже встроен и препарат АРВТ не допускает лишь обратную транскрипцию. Это вообще известное свойство вирусов - вылечить от них невозможно, тк они встраиваются в ДНК. Единственный способ апоптоз. После того как вирус проник в Т-хелпер, возможно два сценария. Первый - вирус, соберет "кусочек ДНК" встроит его в ДНК клетки хозяина и заставит её производить детали для сборки вирионов. Но такая клетка живет не долго - всего около суток. http://humbio.ru/humbio/spid/0002563f.htm Лучший способ избавиться от такой клетки - просто немного подождать, когда она сама сдохнет, либо будет добита иммунной системой. Второй сценарий - вирус соберет "кусочек ДНК", но не станет его встраивать в ДНК клетки-хозяина до поры-до времени. Так образуется латентный ВИЧ-резервуар. Вот он-то и может жить годами. Одним словом, с началом АРТ фабрики по выпуску ВИЧа прекращают свою работу. Т.е. уже существующие фабрики разрушаются сами ВИЧем в процессе производства, а на новых - сборка вирусных частиц приостанавливается благодаря АРТ. По уму производство ВИЧа в организме должно быть парализовано. Но этого не происходит. Где-то ВИЧ продолжает подпольно собираться. Где-то остаются клетки, в которых АРТ не работает. Вопрос почему? Ответ "Потому что есть клетки, в которых вирус уже встроен и препарат АРВТ не допускает лишь обратную транскрипцию. " - не подходит, т.к. такие такие клетки сами быстро умирают от дырок, образуемых выходом вирионов, и от истощения. Кроме того ИП действуют именно на стадии после встраивания вируса в ДНК. Это всё к вопросу о том, нужен ли для АРТ "транспорт" и может ли таким транспортом быть АФП? Добавлено (17.03.13, 15:57) |
Дата: Вс, 17.03.13, 17:13 | Сообщение # 944
Суицида не будет
а) вирусная ДНК собрана, но не встроена в ДНК клетки б) встроена, есть провирус, который не плодит вирусные РНК. В случае б) никакого истощения не наступает. Изличить клетку невозможно кроме как убив ее. Ингибитор протеазы это последний щит, если клетка не убита. В случае а) АРВТ не работает (ингибиторы обратной транскриптазы). Точнее я не слышал, чтобы применяли ингибитор интегразы (Ралтегравир). Помните чем закончилось "разоблачение" профеталя? В крови нашли провирус. Это случай б). Вы делаете вывод, что клетки с провирусом гибнут, а на практике - нет. Апоптоз данных клеток и есть проблема. Только, как я уже сказал, это проблема излечения от всех вирусов. Добавлено (17.03.13, 16:45) Добавлено (17.03.13, 17:13) |
Дата: Вс, 17.03.13, 17:50 | Сообщение # 945
Цитата (LifeOn) б) встроена, есть провирус, который не плодит вирусные РНК. Я о таком не слышал. Как такое может быть? ДНК всегда работает. И если "программа" изменена вирусом, клетка просто выполняет новую "программу". Цитата (LifeOn) Помните чем закончилось "разоблачение" профеталя? В крови нашли провирус. Это случай б) Автор разоблачения тогда так и не пояснил, что он имел в виду под "провирусом". Скорее всего, были обнаружены ДНК ВИЧ методом ПЦР. Это может объясняться тем, что сохранялась низкоуровневая виремия, хотя иммунитет по непонятным причинам держал вирус под контролем. ДНК ВИЧ - это мусор, который плавает в крови после разрушения вичем клетки. Его находка никак не доказывает возможность существования спящих Т-хелперов со встроенным вирусом в ДНК. Клетка отработала, разрушилась, а провирусная ДНК осталась плавать. А может это был еще невстроенный в ДНК фрагмент вирусной ДНК. Обычный тест ПЦР ДНК ВИЧ не в состоянии различить эти ДНК. А других в распоряжении ни Патрика, ни Родионова, ни Свердловского СЦ не было и нет. Цитата (LifeOn) То есть эффективная АРВТ это ингибиторы слияния и рецепторов. Тк обнаружена способность АФП препятствовать связыванию вирусов с мембранами лимфоцитов, то возможно АФП и есть своего рода такой ингибитор. Но даже конская доза АФП у плода и новорожденных не может в полной мере защитить их от вируса. Что уж говорить о тех крохах, что можно получить путем инъекций? Вряд ли эту функцию АФП стоит рассматривать серьезно. Сообщение отредактировал paisii - Вс, 17.03.13, 18:01
|
Дата: Вт, 19.03.13, 00:04 | Сообщение # 946
Цитата (paisii) Как такое может быть? "Считалось, что вирус, превратившись в провирус, успокаивается; эту форму иногда называют "покоящимся вирусом". Через некоторе время наступает активация провируса." http://humbio.ru/humbio/spid/0002563f.htm#00040900.htm Цитата (paisii) Автор разоблачения тогда так и не пояснил, что он имел в виду под "провирусом" думаю автор, имел в виду под провирусом провирус. сначала буквальное толкование. Цитата (paisii) Но даже конская доза АФП у плода и новорожденных не может в полной мере защитить их от вируса. Что уж говорить о тех крохах, что можно получить путем инъекций? Вряд ли эту функцию АФП стоит рассматривать серьезно. Это согласен. я больше все-таки за аппоптозное применение АФП. Добавлено (17.03.13, 20:31) Добавлено (18.03.13, 15:25) Добавлено (19.03.13, 00:04) |
Дата: Вт, 19.03.13, 22:08 | Сообщение # 947
Цитата (LifeOn) http://www.rae.ru/snt....id=4468 "В частности за счет пептидов из альфа-фетопротеина вполне может осуществляется контроль за иммунологической толерантностью". Иммунологи́ческая толера́нтность — способность иммунной системы специфически не реагировать на конкретный антиген "Основа патогенеза ВИЧ до сих пор не очень ясна. Последние данные говорят о том, что гиперактивация иммунной системы в ответ на инфекцию является основным фактором патогенеза ВИЧ". - http://ru.wikipedia.org/wiki....5.D0.B7 А не нужна ли нам иммунологическая толерантность в ответ на инфекцию ВИЧ? |
Дата: Вт, 19.03.13, 23:07 | Сообщение # 948
Цитата (paisii) нужна ли нам иммунологическая толерантность в ответ на инфекцию ВИЧ? Нужна. Тк при вич замкнутый круг - зараженные и погибшие от вируса клетки (воспаление) заставляют работать сильнее иммунную систему. Подспевающие другиие клетки тут же инфицируются. Поэтому я и говорил уже выше, что возможный способ лечения вич - через подавление иммунитета (в стерильных условиях). АФП вызывает апоптоз лимфоцитов, которые "отработали" с инфекцией (об этом статья). Иммунитет стает как бы толлерантен к инфекции, тк нет уже зрелых активных лимфоцитов. Это временно, тк АФП не затрагивает незрелые лимфоциты. |
Дата: Ср, 20.03.13, 07:58 | Сообщение # 949
Цитата (LifeOn) что возможный способ лечения вич - через подавление иммунитета (в стерильных условиях) А нельзя ли ограничиться лишь снятием излишней гиперактивации иммунитета, не доводя до крайностей, требующих стерильных условий? Тем более, что АФП не способен настолько сильно подавить иммунку. Никому, кто принимал АФП, стерильные условия не понадобились. В приведенной Вами статье описан интересный эксперимент с искусственным фрагментом АФП в условиях invitro (в пробирке). В книге об АФП приведены результаты эксперимента с полной и натуральной версией АФП invivo (в организме), причем сразу в группе больных. В отличие от эксперимента в пробирке, изучался результат не от одномоментного воздействия, а после месячного курса. Так вот там уровень CD95+ не вырос, а наоборот, упал в 3 раза с (164,4 до 57,9). (стр181), - причем это было самое существенное изменение показателей. (CD4 упали на 17 кл., CD72 и CD8 выросли на несколько клеток.) Вот на этом и жиждеться надежда, что АФП может сделать жизнь Т-хелперов по-спокойнее и длинее. Не за счет того, что ВИЧ будет меньше бить, а за счет того, что им будет меньше прилетать от своих. После месячного курса у больных выросли натуральные киллеры , причем существенно (с 142,6 по 236,4). NK, кстати, играют роль в сдерживании ВИЧ-инфекции, хотя и не такую важную, как некоторые Сообщение отредактировал paisii - Ср, 20.03.13, 14:11
|
Дата: Ср, 20.03.13, 11:44 | Сообщение # 950
Цитата (paisii) Тем более, что АФП не способен настолько сильно подавить иммунку. Ваши слова это как определение счастья, любви и прекрасного. Вроде все сказано, но никакой конкретики. Иммунитет меряют в конкретных цифрах. вы знаете, сколько у вас лимфоцитов погибнет после АФП? Сдается мне, что погибнут все СД95+ (если дозировка будет верной). У Патрика дозировка была недостаточная. Тем более СД95+ появляются снова и снова. Со статьей нет никаких противоречий - АФП повышает количество СД95+ in vitro. Но это же маркер смерти клетки! Поэтому эти клетки должны и погибают in vivo. имхо у вас каша в голове, как работает иммунитет)) СД4+ и СД8+ это не отдельные клетки, а их признаки. Вашим языком военных действий тут не обьяснить. СД4+ и СД8+ это замки, торчащие из клеток. СД4+ торчат из дендритных клеток, макрофагов и В-лимфоцитов. СД8+ из Т-киллеров. Соответсвенно замок СД4 с домиком, где антиген (вич), и СД8 - другого вида домик с вич внутри. Разница в домиках: в первом случае вич пойман вне клетки, во втором - внутри клетки. Проект построенного один раз домика запоминается организмом. ВИЧ примечателен тем, что в домике СД8 вирус пойман внутри клетки СД4+. Все клетки СД4+ дают сигнал, если внутри них вирус. Этот сигнал ранее организм запомнил и начинает готовится. Чем больше больных СД4+ клеток, тем больше производится СД8+ клеток (киллеров). А далее наступает терминальная стадия спид)) Киллеры убивают свои же СД4+ клетки. И никакие они не здоровые, они содержат в себе спяший вирус. Но клетку не обманещь - она сообщает о любом антигене внутри себя. АФП стимулирует производство СД8+ киллеров, вызывает апоптоз отработавших СД95+ лимфоцитов. Это все на пользу в борьбе с вирусом. Только вирус сливается и проникает в другие СД4+, когда он вне клетки. Только ингибиторы протеазы не позволяют собраться жизнеспособному вирусу и далее проникнуть в клетку СД4+. Добавлено (20.03.13, 11:44) |
Дата: Ср, 20.03.13, 13:46 | Сообщение # 951
Цитата (LifeOn) имхо у вас каша в голове, как работает иммунитет)) СД4+ и СД8+ это не отдельные клетки, а их признаки. Вашим языком военных действий тут не обьяснить. СД4+ и СД8+ это замки, торчащие из клеток. СД4+ торчат из дендритных клеток, макрофагов и В-лимфоцитов. СД8+ из Т-киллеров. Возможно, я пользуюсь устаревшим источником информации, но всегда думал, что CD4 торчат в первую очередь из Т-хелперов. Очень любопытно на счет В-лимфоцитов с CD4 на поверхности. Даже такой источник как "ВИЧ-инфекция-2011" пока еще не содержит таких познаний: "Рецептор CD4 представляет собой мономерный гликопротеин массой 58 кДа, который обнаруживается на поверхности примерно 60% T-лимфоцитов, на поверхности клеток-предшественников T-лимфоцитов, находящихся в костном мозге и тимусе, а также на поверхности моноцитов, макрофагов, эозинофилов, дендритных клеток и клеток микроглии центральной нервной системы (ЦНС)". На счет ключей-замков. Тут лучше ткнуть носом, где об этом говорится. Я думал, что когда ставят "+" - это просто более грамотное написание. На счет каши - даже у иммунологов порою каша, мне простительно подавно. Сообщение отредактировал paisii - Ср, 20.03.13, 17:28
|
Дата: Ср, 20.03.13, 16:22 | Сообщение # 952
Ключи - замки это я придумал для простоты.
Ткнуть не могу - мне об этом рассказывают друзья микробиологи. Медики - это не ученые, и иммунологи туда же. Кроме того, кто-то учился в деревне, а кто-то еще и на трояки. А все гордо именуются врачами. К тому же, лечат от вич и психиаторы. Если по-научному то так выглядят домики: 1) Антиген, презентующая клетка И пептид И рецептор Т-клетки И молекула гистосовместимости первого класса И СД8+ Т-киллер 2) Антиген, презентующая клетка И пептид И рецептор Т-клетки И молекула гистосовместимости второго класса И СД4+ Т-клетка Антиген, презентующими клетками, в последнем случае могут быть в-основном - дендритные клетки, - макрофаги и - В-лимфоциты Кто тут ключ, а кто замочек - выбирайте сами))) |
Дата: Ср, 20.03.13, 18:40 | Сообщение # 953
Антигенопрезентующая клетка находит в организме безобразие - частицу вируса. Непорядок! Берет образец и составляет грамотным языком нужную бумагу (в виде молекул главного комплекса гистосовместимости) и несет её и образец куда следует - в прокуратуру - к Т-хелперу. (А то и сразу Т-киллеру). Т-хелпер эту жалобу читает, видит представленный образец, и будит (активирует) Т-киллеров (спецназ), B-лимфоцитов, моноцитов, NK-клеток. Показывает им фрагменты антигена, как лично, так и по цитокиновому телефону. Получив задание, Т-киллеры отправляются искать клетки, на которых имеется палево (антиген) и соответствующее описание в виде молекул гистосовместимости. Когда находят - безжалостно уничтожают.
Тем не менее, когда мы видим в анализах обозначение хоть CD4, хоть CD4+ мы понимаем под ними Т-хелперов и смотрим их количество. А под CD8, или CD8+ понимаем Т-киллеров, они же ЦТЛ. По поводу знака "+" не заморачиваемся. Не так ли? |
Дата: Ср, 20.03.13, 19:52 | Сообщение # 954
Ну и ассоциации))
Вирус проникает в Т-хелпер, внутри клетки от вирусной РНК образуются вирусные пептиды, выступающие антигеном. Там же внутри клетки антиген связывается с молекулой 1-го класса гистосовместимости. Далее Т-хелпер презентует (выдвигает наружу) молекулу с антигеном. Т-киллер смыкается своим Т-рецептором с молекулой, содержаший антиген. Корецептор СД8, находяшийся на Т-киллере, позволяет смыкаться, если класс молекулы 1-ый. После стыковки (смыкания) Т-киллер производит множество рецепторов смерти. На Т-хелпере имеется активатор смерти, он смыкается с рецептором смерти Т-киллера и Т-хелпер погибает. Раньше была версия, что Т-киллеры производят слишком много рецепторов смерти, которые задеют здоровые Т-хелперы. СД8 - это составная часть клетки. Клетки, содержащие СД8, называются СД8+ клетки. |
Дата: Чт, 21.03.13, 09:32 | Сообщение # 955
Цитата (LifeOn) Далее Т-хелпер презентует (выдвигает наружу) молекулу с антигеном. Т-киллер смыкается своим Т-рецептором с молекулой, содержаший антиген. Только надо иметь в виду, что не всякий Т-киллер будет гоняться за инфицированными ВИЧем клетками. А только получивший боевой приказ на выполнение этого конкретного задание. И получивший "фоторобот" клетки, зараженной ВИЧем. У каждого Т-киллера в организме свое поручение, свой "вирус", который он должен уничтожить. Те Т-киллеры, что гоняются только за ВИЧ-инфицированными клетками называются "ВИЧ-1-специфичные цитотоксические T-лимфоциты". Т.е. нам надо чтобы плодились не просто Т-киллеры, сами по себе, а Т-киллеры, обученные убивать клетки, зараженные ВИЧем. |
Дата: Чт, 21.03.13, 12:08 | Сообщение # 957
Цитата (LifeOn) Проблема в генерации ошибок вич в огромном количестве, поэтому презентуемых антигенов такое множество, что армия киллеров возрастает до немыслимых размеров Что-то здесь не так. Все и везде отмечают неэффективность антител против ВИЧ по вышеуказанной причине. А вот про ЦТЛ такого никто не говорил. Напротив, ЦТЛам отводят главную роль в сдержевании ВИЧ-инфекции. Ученые задаются вопросом, почему же со временем возможности ЦТЛ в сдерживании инфекции ослабевают, странно, что им не приходил в голову столь "очевидный ответ". Кстати, насчет получения приказа. Такой приказ должны отдавать Т-хелперы, но тоже не простые, а ВИЧ-специфические. Т.е. такие, которым открыли глаза на проблему антигенопрезентующие клетки. Из них, хелперов, особо ценны такие Т-хелперы, которые способны начинать быстро размножаться в ответ на показ им безобразия. Считается, что если начать АРТ на острой стадии, это способствует сохранению таких вот Т-хелперов. А вот на хронической стадии с этим уже проблема. К тому же у ВИЧ-инфицированных сдвигается баланс среди Т-хелперов, Th1- хелперы отдают приказы ЦТЛам. Вот таких хелперов при виче становится меньше. Больше становится хелперов типа Th2, которые отдают приказ В-лимфицитам начинать палить антителами. Но эти антитела попадают пальцем в небо, по изложенным Вами причинам. АФП у невичевых заставляет прекратить ненужную пальбу антителами. И выравнивает баланс Th1/Th2 в пользу Th1. Как он поведет себя у вичевых - никем не изучалось. (Потому что одних интересовало только как набить карманы бабками, а других - как им в этом помешать, а вовсе не эти вопросы). Добавлено (21.03.13, 12:08) Сообщение отредактировал paisii - Чт, 21.03.13, 11:50
|
Дата: Чт, 21.03.13, 12:29 | Сообщение # 958
Вы снова все в кучу. Антитела это не антигены. Ученые, это кто? Медики - не ученые, они дают таблетку и смотрят известные им показатели (анализ крови и тп). Микробиологи, физики изучают вопрос как он есть - сейчас достаточно уже 3-D исследований и в динамике. Ученые дали врачам прибор измерять СД8+ вот они и установили, что чем ближе спид тем больше киллеров. Для российского минздрава они так и остались супрессорами (почитайте инструкцию к АФП). Тот процесс, что я описал, это результаты микробиологов, а не гипотезы врачей - глотнули аспирин, температура упала, значит лечимся. Врачи работают с черными яшиками, не помимают, что происходит внутри этих ящиков. Какие тут могут быть выводы? Это одни домыслы и не более.
Не понимаю, что удивительного в ответе. То, что у нас не возникает устойчивого иммунитета к вирусу гриппа или вич в виду их изменчивости?! Также не понимаю, откуда ваш вывод, что киллеры, убивая инфицированные СД4+, не способствуют сдерживанию вич-инфекции. И что тогда такое "приказ"? Цитата (paisii) АФП у невичевых заставляет прекратить ненужную пальбу антителами Откуда такой вывод? |
Дата: Чт, 21.03.13, 12:50 | Сообщение # 959
Цитата (LifeOn) Откуда такой вывод? Это не вывод а цитата из монографии ученых, много лет изучавших свойства АФП. АФП подавляет выработку антител. Цитата (LifeOn) Также не понимаю, откуда ваш вывод, что киллеры, убивая инфицированные СД4+, не способствуют сдерживанию вич-инфекции. Разве я такое говорил? Добавлено (21.03.13, 12:50) Сообщение отредактировал paisii - Чт, 21.03.13, 12:37
|
Дата: Чт, 21.03.13, 12:58 | Сообщение # 960
Цитата (paisii) Разве я такое говорил? Цитата (paisii) Ученые задаются вопросом, почему же со временем возможности ЦТЛ в сдерживании инфекции ослабевают, странно, что им не приходил в голову столь "очевидный ответ". Чем ближе спид, тем отношение СД4+ к СД8+ меньше. Киллеры отвечают за уничтожение больных клеток, болные клетки - Т-хелперы. Ни о какой слабости киллеров нет и речи. Ослабевают больные хелперы. Цитата (paisii) а цитата из монографии ученых, медиков, наверняка)) Цитата (paisii) (невлияя на активность зрелых Т- и В-лимфоцитов) на активность не влияя, вызывает апоптоз Цитата (paisii) Лично меня больше всего в АФП смущает именно вот это. Что же я буду делать, если АФП подавит во мне созревание ЦТЛ на вичевые антигены? Кто же тогда будет гада бить? по-моему, это уже о том, что а) киллеры не справляются с инфекцией б) АФП усугубит эту ситуацию. Добавлено (21.03.13, 12:58) Цитата (paisii) а что если вашим знакомым микробиологам дать прочитать главу 3.3. "ВИЧ и иммунная система" книги "Лечение ВИЧ-инфекции-2011" они по русски не понимают |
| |||
| ВИЧ+ Форум Топ |
| |||||
| |||||
| |||||
| |||||
| |||||
| |||||
| |||||
| |||||
| ВИЧ+ Чат [ без политики ] |
