Имеется в виду, что может обуславливать развитие ИТП у части пациентов с ВИЧ; ведь ВИЧ-ИТП развивается не у всех ВИЧ-позитивных.

Почему у части - другой вопрос.
Но и различного рода аутоиммунные заболевания (например, системная красная волчанка) развиваются лишь у части популяции.

Возможно, это их особенности функционирования их иммунной системы, что на некий триггерный фактор (ВИЧ в данном случае) их иммунная система отвечает активным антителообразованием.

Зачем?

Если для пациентов с ВИЧ-ИТП доказана эффективность другого рода терапии и доказан причинный фактор.

Я тоже на минуточку гематолог ))) Причем, в головном институте гематологии (ГНЦ)
И так однозначно говорить, что:

я бы не стала....

Это очень и очень и очень спорное (с моей точки зрения) заявление.

Он эффективен только когда есть дефицит тромбопоэтина.

А это есть не всегда.Есть ситуации, когда уровень тромбопэтина высоченный (или нормальный), а тромбцоитопения глубокая.

Добавлено (26.02.11, 12:04)
---------------------------------------------
Еще пару слов...

Переливание донорской тромбоцитарной массы/тромбоконцентрата при иммунной тромбоцитопении возможно только по витальным показаниям (при развитии геморрагических тяжелых осложнений); У сенсебилизированных пациентов (т.е. с высоким титром противотромбоцитарных натител) трансфузия тромбомассы может вызвать тяжелые аллергические реакции, вплоть до фатального анафилактического шока.

ВИЧ входит в перечень известных причин.
Так что , если ранее тромбоцитопении не было, а теперь есть, ранее тест на ВИЧ был негативным, а теперь позитивен, есть антитромбоцитарные антитела в сыворотке, то какие еще нужны доказательства?

Ну и еще я писала, что исследование костного мозга (пункция, миелограмма) все равно необходимо.

То есть дудективным методом?)))

Если есть ИТП у ВИЧ отрицательных с непонятными причинами почему исключается ИТП по этим непонятным причинам у ВИЧ-положительных??? Чуть что, так косой
Раз в году и незаряженное ружьё стреляет.

Добавлено (26.02.11, 13:29)
---------------------------------------------

На что это повлияет?

Добавлено (26.02.11, 16:52)
---------------------------------------------

Да и довольно часто, тромбоцитопения по этой причине встречается чаще. Но не только.
Но если поражение мегакариоцитов ВИЧ, как правило, следствие продвинутой стадии и высокой ВН, то тромбоцитопения по иммунному механизму может развиваться при умеренной ВН.

Опять же - читайте источники.
Там все написано весьма доходчиво.

При желании можно найти еще (HIV-associated thrombocytopenia, HIV-ITP)

...в основном это будут англоязычные источники.
Но уж как есть - они этой проблемой занимались больше, чем отечественные исследователи.

И это не значит, что спонтанного излечения и элиминации антител не может быть в принципе.

Повезло, как говорится.

Ровно как и отсутствие фатальных (кровоизлияние в головной мозг, например) геморрагических осложнений в течение длительного времени существования критической тромбоцитопении - особенно при лихорадочных состояниях, когда потребление тромбоцитов еще выше.

Потому что у 98 из 100 в такой ситуации они были бы.

Медицина - статистика больших чисел; А на индивидуальном уровне у некоторых людей возможно иное развитие событий, чем у большинства.

Подвергать ли себя риску, глядя на пример этих некоторых и надеясь, что будет как и у них все благополучно, каждый решает
сам.

Если геморраж развернутый, а уровень антител высоченный, то назначение преднизолона оправдано -1 мг/кг.

Потому что умереть от геморража вероятность в данной ситуации в разы выше (и быстрее), чем развить оппортунистические осложнения, если ИС приличный, то риск их развития не более, чем у ВИЧ-негативных, т.е. в общей популяции.
Преднизолон сработает быстро, если форма ИТП к нему чувствительна, во всяком случае, хотя бы частичный ответ наблюдается у всех первичных больных. Главное, не затягивать и не делать прием длительным - 2-3 недели.
Это даст время для выработки дальнейшей тактики.

Мне это видится так.

И что касаемо упомянутого тромбопотина еще: это препарат НЕ первой линии в лечении ИТП априори, он применяется (пока, во всяком случае) для резистентных к другим видам терапии форм.

С того времени уже установлена возможность прямого поражения мегакариоцитов ВИЧ, т.к. часть их содержит CD4+ рецепторы и механизм перекрестного антителообразования (т.н. антигенная мимикрия) к вирусу и тромбоцитам.

Хотя это, разумеется, не означает, что не будет открыто других механизмов и не изменится взгляд на существующие.

Как и в любой области, т.к. ни одна из них на сегодняшний день не совершенна.

ВИЧ-инфекцию тоже когда-то лечили одним только зидовудином.

Классическая, неклассическая - назначение преднизолона показано и при классической и при ВИЧ-ассоциированной (в определенных ситуациях).

А дальше многое зависит от первичного ответа на ГКС и от того, будет ли рецидив тромбоцитопении (и геморража) при попытке отмены ГКС - уж поверьте.

И никогда нельзя знать заранее - как она будет течь у данного конкретного больного.
Хотя есть тенденция, что чем старще больной, тем выше вероятность формирования хронической формы.

Держать на ГКС нельзя долго никого - ни ВИЧ-негативных, ни ВИЧ-позитивных.
Поэтому при рецидиве нужно искать дальнейшие пути.

И если ИС приличный, а ВН невысока, то можно рассматривать
варианты с иммуноглобулином (если финансы больного позволяют, потому как терапия иммуноглобулином ИТП в адекватной дозе - это ОЧЕНЬ дорого), удалением селезенки и т.д.

А если ВН высока, то просто глупо и потеря времени рассматривать стандартные подходы к терапии т.н. идиопатической ИТП.

А факторы какие имеешь в виду?

Как правило причину выявить или не удается или причина как таковая уже не имеет никакого значения...